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台湾青年小提琴手：在北京度过人生黄金十年******

　　中新社北京12月19日电题：台湾青年小提琴手：在北京度过人生黄金十年

　　中新社记者邢利宇

　　从2013年初到北京至今近10年，国家大剧院管弦乐团第一小提琴手、台湾青年李佳颖说，这十年是自己人生的黄金时期。

　　李佳颖，出生于台湾新北市，4岁学钢琴，8岁误打误撞进入学校弦乐团，被分配拉小提琴。

资料图为李佳颖演奏小提琴。中新社发受访者供图

　　“我的梦想就是成为一名音乐家”，李佳颖回忆，自己从小对声音敏感，“都不太需要学习辨析音高什么的，自己能摸索出来。第一个学会的曲子不是乐谱本上的，而是自学了一个咖啡广告的配乐。”

　　中学毕业，李佳颖考入东吴大学音乐系、主攻小提琴，大学毕业后到德国弗赖堡音乐学院深造，取得小提琴演奏硕士学位。

资料图为李佳颖(左)与维也纳爱乐乐团小提琴首席Rainer Honeck一起演出后合影。中新社发受访者供图

　　“北京是我毕业后最想去的地方”，李佳颖说。当时距北京成功举办(夏季)奥运会过去了5年，他认为，经过如此重大国际运动赛事的举办，北京各方面一定更优秀，“我当时就想一定要来看一看。”

　　最初半年，李佳颖边在培训机构教学生拉琴，边熟悉京城的生活，也慕名去国家大剧院听音乐会，内心升腾起要到国家大剧院工作的想法。

　　念念不忘，必有回响。半年后，李佳颖盼到了国家大剧院管弦乐团面向社会招聘的信息。凭借扎实的演奏功底，他顺利考入乐团并进入小提琴第一声部。创建于2010年的国家大剧院管弦乐团，已演绎近70部国家大剧院版歌剧，成就了瓦格纳《罗恩格林》《纽伦堡的名歌手》、普契尼《西部女郎》等多部重磅经典的中国首演，并担纲印青《长征》、郭文景《骆驼祥子》等17部中国歌剧的世界首演。

资料图为在武汉巡演期间，国家大剧院管弦乐团为李佳颖庆祝生日。中新社发受访者供图

　　“我们乐团比较年轻，但在国内也是相当顶尖。乐团与世界其他国家和地区的主流剧院联系非常密切，运营方式先进，未来可期。”说起乐团，李佳颖言语中流露出归属感与自豪。

　　2014年，加入乐团不到一年的李佳颖随乐团到美国、加拿大巡演，之后还去过意大利、阿联酋等国家和地区，“我们每年都有世界巡演，国内巡演也有。”李佳颖说。回忆起到歌剧之乡意大利演出中国歌剧，他依然感觉“特别震撼，也特别有意义。”

　　对李佳颖来说，感受更深的是高强度演出对个人成长的促进。“我们一年要演100多场，包括歌剧和音乐会等，需要在很短的时间内掌握很多曲目。这是很大的挑战。”

　　歌剧是李佳颖在学生时代比较不喜欢的演出方式，接触也较少；因为工作关系，现在须经常演奏歌剧，而且一演就是三个小时起。“接触了很多歌剧后，我发现歌剧确实是古典音乐之精华。”李佳颖说，歌剧颠覆他以前的认知，演奏想法和方式也有很大改变，“是非常好的成长”。

　　工作之外，李佳颖会和同事朋友聚餐，也喜欢在京城四处探访。“北京进步太快，变化太大了，”李佳颖感慨，各种拔地而起的新建筑，以及共享单车、移动支付等各种便利的生活形态，“在北京就感觉哪哪都特别火热，充满活力。”

　　李佳颖也投入到两岸文化音乐交流等相关项目中，希望更多台湾年轻人来认识北京，了解大陆。他与几位在京台胞共同参与主办的“两岸文化交流音乐比赛”将于12月24日在台湾地区举行初赛，比赛优胜者预计明年2月可以到北京参观体验。

　　不久前李佳颖还拿到了国家大剧院的终身合同，“这是对我工作上的肯定和能力的认可”，他说，非常开心在北京和国家大剧院度过人生的黄金十年，未来人生的规划依然是留在乐团，继续精进。(完)

科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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